中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）内分泌科教授叶山东和主任郑茂团队联合安徽医科大学基础医学院教授方皓舒团队，最近提出了“氧化应激躲避”概念，揭示了机体如何调控氧化应激压力的全新机制。这一研究成果刊登在《自然·通讯》上。

研究发现，随着年龄增长和体重增加，身体细胞会受到活性氧自由基（ROS）过度生成的压力。在氧化应激状态下，过量的ROS会破坏细胞内的蛋白、脂质和DNA，对细胞造成严重损伤，从而引发与肥胖和衰老相关的代谢性疾病，比如糖尿病和脂肪肝。

代谢相关性脂肪肝病是一种以肝细胞内甘油三酯积累为主要特征的疾病，主要表现为脂滴积累。在正常情况下，脂滴主要用来调节能量代谢。然而，在氧化应激条件下，脂滴作为细胞“氧化应激躲避”的关键细胞器之一，会积累易受ROS攻击的不饱和甘油三酯，以防止进一步过氧化，从而维持脂质稳态。

研究人员还发现，细胞处于氧化应激状态时，脂多糖结合蛋白（LBP）会聚集在脂滴中，并且其表达水平会增加。此外，还原剂N-乙酰-L-半胱氨酸处理可以清除细胞内的活性氧并增加磷脂合成。磷脂可以与甘油三酯竞争性结合LBP，促进LBP转运出脂滴并促进脂解。然而，在氧化应激未消除的情况下，使用磷脂治疗脂肪肝可能会导致更严重的肝细胞损伤。

研究人员指出，长期的压力刺激应激会上调LBP的表达，进而导致胰岛素抵抗和肥胖。因此，他们认为抗氧化疗法可能是治疗LBP引起肥胖的一种潜在方法。总的来说，这项研究为理解细胞如何应对氧化应激提供了新思路，也为代谢性疾病的预防和治疗提供了新的方向。