据6月24日消息，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所的科学家们在最新研究中发现，代谢型谷氨酸受体2（mGluR2）在流感病毒通过网格蛋白介导内吞途径入侵细胞中扮演着关键角色。相关研究成果已在《自然·微生物》杂志上发表。

流感病毒一直是季节性流感和高致病性禽流感的主要病原之一。先前的研究表明，流感病毒首先通过其表面的血凝素蛋白与细胞膜表面的唾液酸结合，然后主要通过网格蛋白介导内吞途径进入细胞。然而，流感病毒在细胞表面的吸附和内化过程仍存在许多未解之谜。

新研究发现，mGluR2这种跨膜糖蛋白通过与流感病毒的血凝素蛋白相互作用，启动了流感病毒的网格蛋白介导内吞过程。当科学家阻断mGluR2可溶性蛋白和抗体后，发现流感病毒感染细胞的效率显著下降。此外，降低mGLuR2的表达也使流感病毒吸附在细胞表面后进入细胞的效率明显降低。

进一步研究还显示，敲除mGluR2显著增强了小鼠对不同亚型流感病毒的抵抗力。在H5和H7亚型病毒感染实验中，mGluR2敲除小鼠的存活率显著高于对照组野生小鼠。这一发现为未来宿主靶向的抗病毒策略提供了新的研究视角。

研究结果表明，mGluR2对流感病毒的吸附和内吞过程起着重要作用，而其糖基化状态并不影响其内吞受体功能。这意味着流感病毒的吸附和内吞过程由不同受体分别介导。

未来，科研人员可以尝试通过阻断流感病毒血凝素蛋白和mGluR2之间的相互作用，有效地抑制流感病毒感染；另外，也可以通过mGluR2基因敲除来培育对流感病毒具有抗性的动物。